BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Anti nutrisi umumnya
sebagian besar diperoleh dari hasil metabolismesekunder tanaman. Hasil
metabolisme sekunder dibagi dua berdasarkan beramolekulnya, yaitu berat molekul
kurang dari 100 dengan contoh pigmen pirol,antosin, alkohol, asam-asam
alifatik, sterol, terpen, lilin fosfatida, inositol, asamasamhidroksi aromatik,
glikosida, fenol, alkaloid, ester dan eter. Metabolismesekunder lainnya adalah
yang berat molekulnya tinggi, yaitu selulosa, pektin,gum, resin, karet, tanin
dan lignin. Tananam yang mengandung metabolitsekunder umumnya mengeluarkannya
dengan cara pencucian air hujan (daun,kulit), penguapan dari daun (contoh:
kamfer) ekskresi eksudat pada akar (contoh:alang-alang) dan dekomposisi bagian
tanaman itu sendiri (jatuh ke tanah dan membusuk).
Terjadinya racun atau anti nutrisi secara umum
berasal dari jalur metabolisglukosa maupun asam amino. Glukosa umumnya melewati
jalur glikolisisdan/atau siklus Krebs kemudian menyimpang menuju sistem
metabolismesekunder. Asam amino umumnya melewati jalur deaminasi dan/atau
siklus Krebs dan kemudian menyimpang melalui metabolisme sekunder.
Terdapat banyak pendapat mengenai penggolongan racun
atau anti nutrisi tersebut. Sebagian menggolongkan berdasarkan aspek botani,
fisiologi, asaltanaman, efek metabolisme dan kimiawi. Berdasarkan aspek botani,
menurut penelitian paling sedikit terdapat 20 famili golongan tanaman yang
mengandung anti nutrisi (terutama tanaman berbiji dan berbuah).
Penggolongan anti nutrisi berdasarkan asal tanaman
mempertimbangkan bahwa tanaman merupakan pembawa anti nutrisi dan masing-masing
golongan tanaman mempunyai anti nutrisi yang khas. Beberapa tanaman mempunyai kandungan
racun yang cukup tinggi pada daun (seperti tannin pada daun singkong), batang
(seperti HCN pada sorghum), bunga (seperti saponin pada kembang sepatu), umbi
(seperti solanin pada kentang), akar (seperti curcumin pada jahe) dan biji
(seperti gosipol pada biji kapas).
B.
Tujuan
dan manfaat
Adapun tujuan dan manfaat dalam pembuatan
makalah ini adalah sebagai bberikut:
a) Mahasiswa
mampu dan dapat mengetahui zat anti nitrisi Siklopropinoid
b) Dapat
menambah ilmu pengetahuan tentang ilmu nutisi dan anti nutrisi pada HMT
c) Bermanfaat
dan berguna bagi yang membaca dan mengaplikasikannuya dalam kehidupan.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Siklopropinoid
Siklopropinoid adalah jaringan asam
lemak tak jenuh yang terdiri atasasam sterculat dan asam malvalat yang
terbentuk dalam minyak biji kapuk padatingkat 1 - 2% dari minyak mentah pada
proses pembuatan yang kurangsempurna. Dilihat dari ciri fisik yang dimiliki,
asam siklopropinoid adalah sejenisobat bius yang mengikat organel dalam sel
yang menghasilkan energi. Asamsiklopropinoid ini berasal dari gugus amida
dengan rumus kimia C3H6.
Kapuk sebagai komponen pembawa
siklopropinoid merupakan tanamanpekarangan, pinggir-pinggir jalan atau di
galengan sawah. Bagian yang pentingdipandang dari segi ilmu makanan ternak
adalah bijinya (produk dari biji). Bijitersebut mempunyai daging yang dapat
mencapai50% yang mengandung proteinyang lebih tinggi (dibanding dengan biji
kapuk yang lengkap dengan kulit) yakni52 - 56%. Minyak yang dikandungnya
berkisar antara 22 – 25% dari bahankering. Setelah lemak dikeluarkan, tinggal
bungkilnya yang dapat dipergunakansebagai pupuk organik ataupun sebagai pakan
ternak.
Seperti halnya bungkilbungkIlanlain, bungkil
biji kapuk mempunyai protein kasar yang cukup tinggi (+28%). Dari hasil
analisis proximat di laboratorium IPB didapatkan hasilkomposisi bungkil biji kapuk
sebagai berikut, yaitu kandungan air sebesar 9,98 -11,29%, protein sebesar
26,99 - 28,66%, lemak sebesar 5,25 - 9,48%, serat kasarsebesar 23,75 - 28,76%;
bahan ekstrak tanpa N sebesar 21,10 - 22,51%, abusebesar 5,98 - 6,35%, kalsium
sebesar 0,36 - 0,42% dan fosfor : 0,58 - 0,78%.
Bungkil biji kapuk selain mengandung zat-zat pakan yang tinggi
jugamenghasilkan beberapa faktor pembatas diantaranya zat anti nutrisi berupa
asamsiklopropinoid sebesar 10 - 13% dan adanya selulosa yang dapat
menurunkandaya cerna ternak. Adanya selulosa menyebabkan palatabilitas rendah
sehinggapenggunaannya sebagai bahan pakan ternak perlu dibatasi. Tanaman kapuk
danbagannya
Gambar 6.2. Tanaman Ceiba pentandra (www.nybg.org dan
www.nybg.org)
Bungkil biji kapuk yang mengandung
siklopropinoid dapat mengganggusistem metabolisme tubuh unggas. Mekanisme kerja
yang terjadi adalah asamsiklopropinoid karena sifatnya berefek penenang (obat
bius) dapat mengubahmetabolisme lemak dimana komposisi lemak berubah yaitu
lebih banyak asamlemak yang mengandung stearat daripada oleat, dan akhirnya
asam lemak stearatini sulit terdegradasi dan diserap oleh usus sehingga terjadi
penimbunan lemak yang tinggi. Selain itu adanya gangguan pada metabolisme pakan
sehingga
penyerapan zat-zat makanan menjadi lambat.Gejala-gejala keracunan
yang terlihat pada ternak unggas yangmengkonsumsi bungkil biji kapuk yang
mengandung siklopropinoid antara lainadalah penurunan produksi telur, penurunan
efisiensi penggunaan pakan,penurunan selera makan, penurunan bobot badan,
penurunan fertilitas, penurunandaya tetas, penurunan pertumbuhan, penurunan
tekanan darah, perubahan warnaputih telur, muntah-muntah, dilatasi dinding
pembuluh darah, dan terjadikematian.
Dengan adanya gejala keracunan diatas
sangat jelas sekali menimbulkanefek negatif yang mempengaruhi ternak tersebut.
Oleh karena itu, carapencegahan yang dapat dilakukan dalam mengatasi masalah
keracunan diatasadalah apabila sebelum digunakan, dinetralkan terlebih dahulu
dengan berbagaicara misalnya dengan proses sulfitasi yaitu dengan cara
mengalirkan sulfurdioksida terhadap minyak stercula faebida (pada minyak
biji kapuk) yang mengandung asam sterculat yang dapat merusak cincin
siklopropena dan merusakreaktifitas halpen atau memberikan reaksi negatif
terhadap uji Halpen dari minyaksecara total. Jadi apabila bungkil biji kapuk
tersebut digunakan sebagai pakanternak maka siklopropinoid sudah bersifat
netral dan sudah tidak berbahaya bagiternak.
Dinyatakan oleh Jahi (1974) bahwa
penambahan bungkil biji kapuksebanyak 2% dalam ransum basal yang terdiri dari
jagung kuning 37%, dedakhalus 25%, kacang hijau 5%, kacang kedele 6%, kacang
merah 5%, bungkilkacang tanah 8%, ikan teri 10%, campuran mineral 4% dapat
memperbaikipertumbuhan anak-anak ayam. Sedangkan untuk fase grower dan finisher
karena
kondisi tubuh dan alat pencernaan sudah berkembang dengan baik
maka ayamdapat menerima ransum yang mengandung 10 - 15% bungkil biji kapuk.
Ayambroiler menurut hasil yang diteliti oleh Gunawan (1981) menyatakan
bahwapemberian bungkil biji kapuk 5% dalam ransum pada ayam umur satu
minggutidak menunjukkan perbedaan yang nyata terhadap pertumbuhan dan banyaknyaransum
pada anak-anak ayam dapat diberikan antara 2 - 5% bungkil biji kapuk
B. Korinetoksin
Keracunan ryegrass (annual
ryegrass toxicity/ARGT) adalah penyakitpada ternak yang disebabkan oleh
kelompok glikolipid sangat beracun yangdinamakan korinetoksin. Korinetoksin
diidenfikasikan sebagai glikolipid yangmengandung gula-gula amino dengan residu
asam lemak 3-hidroksi C-17.Senyawa tersebut dihasilkan dalam kepala biji ryegrass
yang diinfeksi dengan
kombinasi nematoda dan bakteri. KKorinetoksin mempengaruhi sistem
syaraf dan efek tersebut menjadi jelasketika ternak stress ataupun bergairah.
Tanda-tanada terlihat sesegera setelah duahari atau paling lambat 12 minggu
setelah ternak mengkonsumsi pastura yangterdapat ryegrass beracun.
Gambar 6.4. Tanaman Ryegrass (www.viarural.com.ar dan
www.extension.umn.edu)
Aktivitas biologis korinetoksin
sebenarnya identik dan berhubungan dekatdengan antibiotik tumikanisin. Kedua
senyawa tersebut sangat menghambaUDP-N-asetilglukosamin (dilikolfosfat N-asetilglukosamin
fosfat transferasesebuah enzim esensial untuk N-glikosilasi yang terikat
lemak pada glikoprotein.
Oleh karena itu, keracunan ryegrass menyebabkan
menihilkan atau mengurangiaktivitas N-glikosilat glikoprotein.Beberapa
aspek keracunan korinetoksin mirip gangguan pada sistem
retikuloendotelial. Fungsi ini ditentukan sebagian besar oleh
level darah pada Nhlikosilatglikoprotein yaitu fibronektin, sebuah protein
opsonik yangmenyumbang secara mudah bakteri pada fagositosis.
Keracunan dengan korinetoksin atau
tunikamisin lainnya mengurangi level serum fibronektin danfungsi
retikuloendotelial dalam cara dosis yang berhubungan.Serangan ryegrass yang
mengakibatkan produksi racun meliputi hubungan unik antara rumput, nematoda dan
bakteri. Nematoda Anguina agrostismenyerang ryegrass sewaktu
masih pendek setelah perkecambahan. Larvanematoda merayap ke tanaman dan
berkembang di ujung. Larva tersebut tetappasif sampai ketika rumput mulai
berbunga, larva bersembunyi ke dalam bungayang sedang berkembang dimana larva
berkembang menjadi cacing nematoda.Bunga tidak dapat membentuk biji karena biji
diganti dengan “gall” atau semacam kantong empedu dimana nematoda dewasa
bertelur dan telur tersebut diletakkandi tempat tersebut sampai menjadi larva.
Nematoda tersebut tidak aktif
sampaimusim berikutnya ketika telur tetas jatuh di tanah dan mulai untuk
mengalamisiklus seperti sebelumnya. Nematoda bukan binatang beracun, tetapi
jiknematoda membawa bakteri Corynebacterium rathayi, biji “gall”
akanmenghasilkan racun. Bakteri tersebut menghasilkan kotoran berwarna
kuninpada kepala biji. Kotoran tersebut dapat terlihat sebagai sesuatu yang
kekuninganpada padang ryegrass. Pada pemeriksaan yang dekat, kotoran
tersebut terlihatsebagai massa lumpur kekuningan berkilauan yang lengket pada
kepala biji.Jika ternak tidak diperiksa secara teratur, tanda pertama terkena
seranganyang terlihat kemungkinan adalah banyaknya mortalitas. Tanda-tanda
yangnampak apabila diperiksa secara dekat adalah gaya berjalan dengan
langkahmengarah ke ketinggian, dengan kepala mendongak ke atas,
kehilangankoordinasi kaki belakang, kolaps, sawan dan kejang.
C. Fitat
Biji-bijian tumbuhan banyak mengandung
asam fitat, yaitu suatu senyawaorganik yang terdiri enam senyawa fosfat. Fosfat
ini tidak tersedia secara luaspada ternak non ruminansia. Pada ternak
ruminansia, bakteri fitase membebaskanikatan fosfat. Asam fitat dapat membentuk
chelate dengan bermacam-macammineral dan memproduksi fitat.
Elemen-elemen yang terdapat dalam bahan
pakan seperti tembaga,mangan, besi, kalsium danmagnesium dapat diikat dalam
bentuk fitat dan dapatmembuat nutrisi tidak tersedia. Pada suatu percobaan
dengan menggunakan fitatmenyebabkan saluran pencernaan tidak memiliki efek yang
cukup besar padapenyerapan kalsium dan asam besi. Fitat memiliki peranan yang
cukup pentingdalam penekanan proses oksidatif besi dalam kapasitas sedang.
Total fosfor pada padi masak sekitar 60
– 80% diikat sebagai asam fitat,sedangkan 50 – 60% fosfor dalam tepung kedelai
adalah sebagai asam fitat.Asam fitat ini tidak dapat dirusak dengan cepat
melalui pemanasan atau dengancara merendamnya, akan tetapi cara fermentasi dapat
membebaskan fosfat dariasam fitat.
Asam fitat merupakan salah satu unsur
mineral. Dimana asam fitat inidapat mengganggu dalam proses absorpsi kalsium
oleh pembentukan senyawakalsium yang tidak larut. Jika dilihat dari segi
nutrisi dapat diketahui bahwakalsium dan besi adalah unsur mineral yang paling
penting. Jika dalam tubuh,kurang kurang lebih 4% dari berat badan adalah
unsur-unsur dari mineral. Kurang
dari setengah kalsium yang di konsumsi
terabsorpsi di usus, sedangkan sisanyahanya sekedar melewati saluran pencernaan
yang kemudian keluar dari tubuhbersama tinja. Ada beberapa faktor yang
menentukan jumlah sesungguhnya darikalsium yang diabsorpsi. Faktor yang paling
penting adalah vitamin D, karenavitamin D tersebut membantu dalam proses
absorpsi.
Asam fitat terkandung dalam bekatul,
gandum dan terutama terkandungdalam tepung gandum pecah kulit. Dalam usus, asam
fitat bereaksi dengankalsium dan membentuk senyawa kalsium yang tidak dapat
dimanfaatkan olehtubuh. Akan tetapi, asam fitat ini dapat dibongkar oleh enzim
fitase. Enzim iniditemukan dalam khamir dan aktif selama fermentasi adonan
roti. Oleh karenaitu tepung gandum pecah kulit yang telah menjadi tawar akan
kurang mengganggu
terhadap absorpsi kalsium dibanding dengan makan tepung yang
berasal daritepung gandum pecah kulit tanpa fermentasi.Ransum yang berasal dari
biji-bijian dan sumber-sumber protein padaumumnya akan dapat defisien terhadap
fosfor untuk kepentingan seluruh kondisifisiologis dalam hidupnya, kecuali bila
ditambah dengan bahan makanan yang mengandung fosfor. Sehubungan dengan hal
tersebut, kira-kira kurang lebihfosfor dalam serealia atau protein dari
beberapa sayuran adalah dalam bentukgaram-garam fitat atau asam fitat. Ternak
hanya dapat menggunakan sebagiandari bentuk fosfor ini. Fosfor banyak
dibutuhkan dalam proses metabolisme.Fosfor turut mengambil bagian pada hampir
semua proses yang ada sangkut pautnya dengan energi dalam sel yang hidup. Daya
guna fosfor dari tanaman diperkirakan 20% sampai dengan mendekati 100%. Tanaman
yang mengandungfitat cukup tinggi, daya guna fosfor tersebut diperkirakan
sekitar 46% ataukurang.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tersedianya fosfor untuk ternak
adalahdalam bentuk ransum yang diberikan, struktur kimia dari fosfor,
perbandingan Cadan P, umur, jenis kelamin, lemak dan tingkat energi, tingkat
perbandingan makanan, lingkungan, hormon-hormon, penyakit, tingkat mikro
elemen, interaksiantara mineral atau dengan zat makan lainnya, bentuk fisik
dari pada sumberfosfor, prosesing dan lain-lai
D.
Oksalat
Oksalat banyak terdapat Siklopropinoid
adalah jaringan asam lemak tak jenuh yang terdiri atasasam sterculat dan asam
malvalat yang terbentuk dalam minyak biji kapuk padatingkat 1 - 2% dari minyak
mentah pada proses pembuatan yang kurangsempurna
Keracunan ryegrass (annual
ryegrass toxicity/ARGT) adalah penyakitpada ternak yang disebabkan oleh
kelompok glikolipid sangat beracun yangdinamakan korinetoksin. Korinetoksin
diidenfikasikan sebagai glikolipid yangmengandung gula-gula amino dengan residu
asam lemak 3-hidroksi C-17.Senyawa tersebut dihasilkan dalam kepala biji ryegrass
yang diinfeksi dengan
kombinasi nematoda dan
, keracunan ryegrass menyebabkan
menihilkan atau mengurangiaktivitas N-glikosilat glikoprotein.Beberapa
aspek keracunan korinetoksin mirip gangguan pada sistem
retikuloendotelial.
Oksalat banyak terdapat
pada hijauan pastura. Hanya sedikit tanamanyang jumlah kandungan
sodium dan potassium oksalat cukup untuk menjaditoksik. Lagipula ruminan yang
mengkonsumsi tanaman tersebut berkembangjumlah tingkat toleransinya terhadap
oksalat. Oksalat hasil degradasimikroorganisme anaerob sudah diisolasi dari
kultur murni pada bakterirumen.Organisme ini yang bernama Oxalobacter
formigens yang menggunakan oksalat
sebagai sumber energi satu-satunya dan memproduksi karbon dioksida
dan formatsebagai hasil akhir. Kemampuan ini sangat jarang diantara bakteri
anaerobik danlagipula organisme ini menempati tempat unik dalam mikroflora
rumen.Kemampuan ruminan untuk beradaptasi danmenoleransi pakan dengan oksalat
Oksalat dijumpai di tanaman dalam dua bentuk besar. Beberapa
tanaman,seperti soursob mempunyai getah sel dengan pH sekitar 2 dan
keberadaan oksalatadalah sebagai garam asam oksalat (H2CO-) seperti potassium oksalat. Tanamanlainnya seperti halogeton
mempunyai getah sel dengan pH sekitar 6 dankeberadaan oksalat sebagai sodium
mudah larut, kalsium tidak larut danmagnesium oksalat. Dalam bentuk garam asam
oksalat, keracunan akut dankronik dapat terjadi, sedangkan pada tanaman
halogeton saja, hanya keracunan akut .
Halogeton adalah tanaman herba tahunan
yang berasal dari dari tanahalkalin arid di Rusia. Tanaman tersebut secara
tidak teratur diintrodusir diAmerika Serikat sebagai bagian pencemaran produk
pertanian dan pertamadikoleksi dan diidentifikasi pada tahun 1934 di Nevada.
Sejak saat itu, tanamantersebut menyebar luas lebih dari 10 juta hektar di
tanah bagian barat khususnya di Nevada, Utah dan Idaho. Kematian domba akibat
konsumsi halogeton
diperkirakan mulai tahun 1930-an, dan pada tahun 1942 beberapa
kematiandomba di Nevada berdasarkan penelitian diakibatkan oleh keracunan
halogeton.Sejumlah kasus didokumentasikan dimana 500 - 1500 domba mati dalam
satuwaktu ketika digembalakan melewati area yang terinfeksi halogeton. Sejak
saatitu, kematian tinggal sedikit, karena meningkatnya perhatian pada
keracunantanaman pada domba dan karena penurunan industri peternakan dengan menggunakan
sistem gembala domba di bagian barat yang mengakibatkan resikoterkena menjadi
lebih sedikit.
Ciri keracunan oksalat adalah ternak sulit
bernafas, terjadi depresi, sakit,koma dan kemudian mati. Pada ternak yang
terkena atau mati karena oksalat,gejala yang menyolok adalah terjadi kekejangan
pada tubuh ternak yangkemudian diiringi oleh kematian. Untuk menanggulangi agar
ternak tidakmengalami gangguan yang ditimbulkan oleh ternak yang terkena
oksalat yaitu ternak harus cepat-cepat dipisah.
BAB III
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Adapun kesimpulan dari pembahasan di atas adalah sebagai berikut:
a) Siklopropinoid adalah jaringan asam lemak tak jenuh yang terdiri
atasasam sterculat dan asam malvalat yang terbentuk dalam minyak biji kapuk
padatingkat 1 - 2% dari minyak mentah pada proses pembuatan yang
kurangsempurna.
b) Keracunan ryegrass (annual ryegrass toxicity/ARGT)
adalah penyakitpada ternak yang disebabkan oleh kelompok glikolipid sangat
beracun yangdinamakan korinetoksin. Korinetoksin diidenfikasikan sebagai
glikolipid yangmengandung gula-gula amino dengan residu asam lemak 3-hidroksi
C-17
c) Oksalat banyak terdapat Siklopropinoid adalah jaringan asam lemak
tak jenuh yang terdiri atasasam sterculat dan asam malvalat yang terbentuk
dalam minyak biji kapuk padatingkat 1 - 2% dari minyak mentah pada proses
pembuatan
d) Ciri keracunan oksalat adalah ternak sulit bernafas, terjadi
depresi, sakit,koma dan kemudian mati. Pada ternak yang terkena atau mati
karena oksalat,gejala yang menyolok adalah terjadi kekejangan pada tubuh ternak
yangkemudian diiringi oleh kematian. Untuk menanggulangi agar ternak tidakmengalami
gangguan yang ditimbulkan oleh ternak yang terkena oksalat yaitu ternak harus
cepat-cepat dipisah.
B.
Kritik
dan saran
Penulis
menyadari makalah ini mungkin masih jauh dengan kata sempurna. Akan tetapi
bukan berarti makalah ini tidak berguna. Besar harapan yang terpendam dalam
hati semoga makalah ini dapat memberikan sumbangsih pada suatu saat terhadap
makalah tema yang sama. Dan dapat menjadi referensi bagi pembaca serta menambah
ilmu pengetahuan bagi kita semua.
DAFTAR
PUSTAKA
Makkar, H.P.S., 1994. Anti Nutritional Factors in
Food Livestock. In Occasional Publication. British Society of Animal
Production.
Marita, 1988. Penentuan Daya Ikat Fero Sulfat
terhadap Sianida secara Biologis. Karya Ilmiah. Fakultas Peternakan, Institut
Pertanian Bogor. Bogor.
Hails,
Michael R. Comp, 1994. Plant Poisoning in Animals: A Bibliography fromthe
World Literature: no.3 1983-1992. Wallingford, U.K.: CAB International.
Hakomori, S., 1983. Handbook of Lipid Research Vol.
3, (J. N. Kanfer and S.Hakomori, eds.), Vol. 3, pp 1-165. Plenum Press, New
York and London pp 1-165.
Hall, Jeffery O., William B. Buck, and Loise-M.
Côté, 1995. Natural Poisons inHorses. Second edition. Urbana, IL:
National Poison Control Center; University of Illinois.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar